Det Renin-Angiotensin-Aldosteron-system styrer salt- og vandbalancen i den menneskelige krop og regulerer også blodtrykket i en vis grad. Forskellige organer, hormoner og enzymer er involveret i denne kontrolcyklus.
Hvad er Renin-Angiotensin-Aldosteron-systemet?
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) er en kaskade, der regulerer vandbalancen og saltbalancen hos mennesker. Blodtrykket påvirkes også indirekte af det. Lungerne, leveren og nyrerne er involveret i kontrolkredsløbet til renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Forstyrrelser i renin-angiotensin-aldosteron-systemet kan resultere i højt blodtryk. Forskellige medikamenter til regulering af blodtryk bruges også i RAAS.
I begyndelsen af kontrolsløjfen er det hormonlignende enzym renin. Dette fremstilles i nyrerne. Renin opdeler prohormonen angiotensinogen i angiotensin I. Angiotensinogen syntetiseres i leveren. Angiotensin I omdannes igen til angiotensin II af det angiotensinomdannende enzym (ACE), der dannes i lungerne. Angiotensin II virker på forskellige målstrukturer. Det får også hormonet aldosteron til at frigives.
Funktion & opgave
Hormonet renin produceres i det juxtaglomerulære apparat i nyrerne. Denne struktur består af forskellige specialiserede celler og måler på den ene side blodtrykket inden for visse kar i nyrecorpusklerne og på den anden side saltindholdet i urinen i tubuli.
Det juxtaglomerulære apparat reagerer også på information fra det autonome nervesystem og på forskellige hormoner. Med en reduceret blodgennemstrømning til nyrekorpuskelet er der en øget frigivelse af renin. Et reduceret blodtryk i nyrecorpusklerne, en reduceret koncentration af bordsalt i urinen og en aktivering af det sympatiske system fører også til en øget frigivelse af renin.
Renin fungerer som et proteinsplittende enzym i kroppen. Så det kan forvandle angiotensinogen til angiotensin I. Dette omdannes igen til angiotensin II. Angiotensin II får oprindeligt de små blodkar (kapillærer og arterioler) til at trække sig sammen. Denne vasokonstriktion øger øjeblikkeligt blodtrykket.
Angiotensin II får også blodkarene til at indsnævre i nyrerne. Dette påvirker hovedsageligt de kar, der fører væk fra nyrecorpusklerne. Dette øger blodtrykket og den vaskulære resistens i nyrecorpusklerne. Formålet med denne mekanisme er at opretholde filtreringskapaciteten for nyrerne, selv når nyrens blodgennemstrømning reduceres.
Angiotensin II fungerer også på binyrerne. Det stimulerer binyrerne til at frigive hormonet aldosteron. Aldosteron fører til en øget transport af natrium tilbage fra urinen til blodet. Natrium trækker altid vand med det, så ikke kun saltindholdet i blodet stiger, men også blodvolumenet. Som et resultat stiger blodtrykket også.
I hypofysen forårsager angiotensin II frigivelse af antidiuretisk hormon (ADH). Dette er også kendt som vasopressin på grund af dets vasokonstriktive virkning. Imidlertid fører det ikke kun til vasokonstriktion, men også til en reduceret udskillelse af vand i urinen. Resultatet er en stigning i blodtrykket igen.
I centralnervesystemet (CNS) udløser de forskellige hormoner en sult efter salt og en følelse af tørst. Alle mekanismer fører sammen til en stigning i salt- og vandindholdet i kroppen. Dette øger blodvolumen og i sidste ende også blodtrykket.
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet reguleres via negativ feedback. Højt blodtryk og et højere niveau af angiotensin II og aldosteron hæmmer frigivelsen af renin og forhindrer således også kaskaden.
Sygdomme og lidelser
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet får patologisk betydning i nyrearteriestenose, ved hjertesvigt eller ved fremskreden leversygdom.
Nyrearteriestenose får nyrearterien til at indsnævre. Det meste af tiden skyldes denne indsnævring af arteriosklerose. Denne stenose fører til drastiske stigninger i blodtrykket. Man taler her om renal hypertension. Årsagen til dette høje blodtryk er den såkaldte guldbladmekanisme. Hvis blodtilstrømningen til nyren reduceres, frigøres mere renin. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet aktiveres. Dette øger blodtrykket, men blodet kan ikke nå nyrekarrene på grund af stenosen. Som et resultat frigives renin fortsat, fordi det juxtaglomerulære apparat inden i nyrerne stadig måler blodtrykket, der er for lavt. De andre kar i kroppen lider af belastningen. Renal hypertension forekommer normalt, når mere end 75% af arteriediameteren blokeres af stenosen.
Ved hjerteinsufficiens og også ved levercirrhose forekommer hypovolæmi i senere faser. Også her øger aktiveringen af renin-angiotensin-aldosteron-systemet blodtrykket. Midlertidigt fører dette til succes. På lang sigt fører imidlertid stigningen i blodtryk til stress og skader organerne.
Da renin-angiotensin-aldosteron-systemet spiller en vigtig rolle i reguleringen af blodtrykket, er det også målet for mange lægemidler mod forhøjet blodtryk. De velkendte ACE-hæmmere hæmmer det angiotensin-omdannende enzym (ACE). Dette forhindrer dannelse af angiotensin II. Kaskae slutter pludseligt, der er ingen stigning i blodtrykket.
Alternativt kan effekten af angiotensin II blokeres med blodtryksmedicin. Til dette anvendes såkaldte angiotensinreceptorblokkere eller AT1-antagonister. I modsætning hertil hæmmer renininhibitorer direkte frigørelsen af renin. Dette stopper hele kontrolsløjfen, før den endda opstår.
Aldosteron-antagonister hæmmer frigivelsen af det antidiuretiske hormon og hormonet aldosteron. Dette kan også reducere højt blodtryk.
.jpg)
.jpg)
