Plasmaviskositet og blodviskositet er ikke den samme, men er tæt beslægtet. Plasmaet får blodet til at flyde, fordi det hovedsageligt består af vand. Når de cellulære plasmakomponenter stiger, kan blodet miste sin fysiologiske viskositet.
Hvad er plasmaviskositeten?
Plasmaet har en speciel væskemekanik, der bestemmes af forskellige kræfter.Viskositet er et mål, der beskriver væskers viskositet. Jo højere viskositet, jo tykkere eller mere viskøs væske. Viskøse væsker kombinerer fluidegenskaber med materialegenskaber. Hvis viskositeten er høj, er de individuelle molekyler i en væske meget tættere forbundet. Dette gør dig mere bevægelig, og væsken har mindre flydeevne.
Viskøse væsker opfører sig ikke som Newtonske væsker, dvs. ikke proportionalt. Viskositet forekommer i forskellige milier i den menneskelige krop, såsom blodet. Følgelig opfører menneskelig blod sig ikke som en Newtonsk væske, men viser en tilpasningsdygtig og uberegnelig strømningsadfærd, der bestemmes af Fåhraeus-Lindqvist-effekten.
I kar med et smalt lumen har for eksempel det viskose blod en anden konsistens end i kar med et bredt lumen. Disse forbindelser forhindrer erytrocytter i at klumpe sig sammen.
Viskositeten af blodplasma er kendt som plasmaviskositet. Det afhænger af koncentrationen af de individuelle plasmaproteiner og bestemmes således især for eksempel af plasmaniveauet for fibrinogen. Derudover ændres plasmaviskositeten med temperaturen. Da plasmaet er mere flydende, forbedrer det blodets strømningsegenskaber.
Såkaldt hemodynamik beskæftiger sig med plasmaviskositeten, blodviskositeten og de relevante faktorer.
Funktion & opgave
Plasmaet har en speciel væskemekanik, der bestemmes af forskellige kræfter. Parametre såsom blodtryk, blodvolumen, hjerteafgivelse, plasma- eller blodviskositet og blodkarens vaskulære elasticitet er lige så afgørende faktorer i denne sammenhæng som blodkarens lumen.
Alle de nævnte faktorer påvirker hinanden. En ændring i blodvolumen, lumen, vaskulær elasticitet, blodtryk eller hjerteudgang har derfor en effekt på blodets viskositet. Det samme gælder i den modsatte retning. Derudover afhænger blodviskositeten af [[hæmatokrit, temperaturen, erytrocytterne og deres deformerbarhed. Viskositeten af blodet bestemmes af mange fysiske og kemiske egenskaber.
Blodviskositeten bidrager i sidste ende til ideelt at kontrollere blodstrømmen i kroppen for at dække individuelle organer og væv efter behov.
I modsætning til andre væsker i den menneskelige krop, opfører blodet sig ikke som en Newtonsk væske med hensyn til dets strømningsadfærd, dvs. det flyder ikke lineært. I stedet bestemmes dens uberegnelige strømningsadfærd primært af Fåhraeus-Lindqvist-effekten. Effekten ændrer blodets viskositet afhængigt af karets diameter. I kar med lille diameter er blodet mindre tyktflydende. Dette forhindrer kapillær stase. Blodviskositeten er således kendetegnet ved forskelle på forskellige punkter i blodbanen.
Grundlaget for Fåhraeus-Lindquist-effekten er deformerbarheden af de røde blodlegemer. I nærheden af fartøjets vægge forekommer forskydningskræfter, som fortrænger erytrocytterne i den aksiale strømning. Denne aksiale migration af de røde blodlegemer skaber en marginal strøm med få celler. Kanten af plasmaet fungerer som en slags glidende lag, der får blodet til at virke mere flydende.
Plasma består af omkring 93 procent vand og indeholder omkring syv procent proteiner, elektrolytter, næringsstoffer og metaboliske metabolitter. På denne måde kondenserer plasma i sidste ende blodet, sænker dets viskositet og skaber bedre strømningsegenskaber for de røde blodlegemer. Da plasmaviskositeten har en tilbagevirkende effekt på blodviskositeten, har alle ændringer i plasmaviskositeten konsekvenser for strømningsegenskaberne i selve blodet.
Sygdomme og lidelser
Blodviskositeten bestemmes ved viskometri. Måleprocessen bestemmer flowhastigheden baseret på den temperatur og trykafhængige strømningskapacitet og modstanden såvel som den interne friktion. Viskositeten af plasma kan igen måles ved hjælp af et kapillærviskometer. I modsætning til bestemmelsen af blodviskositeten behøver virkningen af forskydningskræfter ikke medtages i beregningen.
Der er en tæt forbindelse mellem plasmaviskositet, blodviskositet, strømningsdynamik og blodstrøm til kropsvæv. Således kan unormal plasmaviskositet have alvorlige konsekvenser for nærings- og iltforsyningen i alt kropsvæv.
En patologisk ændring i plasmaviskositet er i de fleste tilfælde forbundet med alvorlige sygdomme. I forbindelse med dette kan det såkaldte hyperviskøsitetssyndrom forekomme. Ændringer i plasmaviskositet afhænger for det meste af ændringer i koncentrationen af plasmaproteinerne. En stigning i plasmaproteiner forekommer også i sammenhæng med hyperviskøsitetssyndrom. I dette kliniske symptomkompleks stiger især paraproteinkoncentrationen af plasmaet, hvilket resulterer i, at blodviskositeten stiger, og fluiditeten falder.
Hyperviskøsitetssyndromet kan forekomme i sammenhæng med Waldenströms sygdom. Med dette symptomkompleks stiger blodets IgM-koncentration. IgM-molekylet er et stort molekyle, der består af Y-formede enheder, der får hyperviskøsitetssyndromet til at udvikle sig ved plasmakoncentrationer på 40 g / l.
Hyperviskøsitetssyndromer på grund af øgede paraproteinniveauer karakteriserer også ondartede sygdomme. Ud over multiple myelomer kan en godartet sygdom også give rammen for stigningen i viskositeten i individuelle tilfælde. Dette gælder især for Feltys syndrom, lupus erythematosus og leddegigt.
Andre typer af såkaldte immunkomplekssygdomme fører også til afsætning af immunkomplekser, der forringer plasmaviskositeten og blodets strømningsadfærd. Da blodets strømningsegenskaber også kan ændre sig ved immobilisering, forekommer patologiske agglomerationer af røde blodlegemer ofte hos immobile patienter.