Frank Starling Mechanism

Af Frank Starling Mechanism er den autonome regulering af hjertets indre udkast og påfyldningskapacitet, som kompenserer for kortsigtede udsving i tryk og volumen. Den vitale regulering spiller en rolle, især når man ændrer kropspositionen. Mekanismen kan ikke længere kompensere for større trykændringer.

Hvad er Frank Starling Mechanism?

Hjertets autonome styringskredsløb regulerer udkastet og fyldningskapaciteten af ​​det vitale organ. Reguleringen tilpasser hjertets output til kortvarigt tryk og lydstyrkeændringer og tillader begge hjertekamre at skubbe den samme slagvolumen ud. Denne kontrolsløjfe kaldes Frank Starling-mekanismen.

Mekanismen er opkaldt efter den tyske fysiolog Otto Frank og den britiske fysiolog Ernest Henry Starling, der først beskrev kontrolsløjfen i begyndelsen af ​​det 20. århundrede på det isolerede hjerte og senere også om hjertelungeforberedelsen. Den tyske fysiolog Hermann Straub var også involveret i den første beskrivelse. Af denne grund kaldes kontrolsløjfen undertiden Frank Straub Starling Mechanism udpeget.

Mekanismen er en af ​​flere vigtige regler i den menneskelige organisme. De grundlæggende træk ved Frank Starling Mechanism beskriver mængden af ​​blod, der passerer gennem hjertet under diastol og systole. Jo mindre volumen der strømmer ind under diastol, desto mindre blodvolumen sprøjtes ud under systole.

Funktion & opgave

Frank Starling-mekanismen består af en forbelastning og en efterbelastning. Når auriklerne fyldes, er der tale om en forudladning. Med en øget forbelastning fyldes hjertekamrene også i stigende grad. Med en konstant hjerterytme øges hjertets slagvolumen. Det endesystoliske volumen øges kun lidt.

Når forbelastningen øges, er der øget tryk-volumen arbejde i hjertet. Dette princip svarer til forudindlæsningen af ​​Frank Starling-mekanismen. Denne forbelastning efterfølges af en efterbelastning. Udstrømningen af ​​blod fra hjertet kaldes efterbelastningen. Hvis blodudstrømningen opstår mod øget modstand, øges hjertets pumpekraft til højere tryk og transporterer på denne måde den samme mængde blod som før med samme hjerterytme. En gradvis tilpasning finder sted.

Mod slutningen af ​​systolen forbliver en særlig stor mængde blod i hjertekamrene på grund af den øgede efterbelastning. Der opstår et bagvand. I diastolen forårsager dette modtryk en endnu større udfyldning. Hjertemuskelcellestyrken afhænger af forbelastningen og er baseret på dens forbelastning inden den faktiske start af sammentrækningen. Jo større strækning af sarkomerer i muskelcellerne er, jo større er den.

Fordi volumenet i Frank-Starling-mekanismen øger ende-diastolisk, overlapper myosin- og actinfilamenterne optimalt og skifter fra en sarkomærlængde på 1,9 um til en sarkomærlængde på omkring 2,2 um. Med en optimal overlapning er den maksimale kraft mellem 2,2 og 2,6 um. Hvis disse værdier overskrides, falder den maksimale kraft. Den optimale overlapning forårsager såkaldt calciumsensibilisering i myofibrillerne, hvilket gør det kontraktile apparat mere modtageligt for calcium. På denne måde forårsager den konventionelle tilstrømning af calcium ved et handlingspotentiale en endnu stærkere reaktion i myofibrillerne.

Forudlæssets blodvolumen udsættes for visse udsving afhængig af den fysiske aktivitet og kropspositionen. Frank-Starling-mekanismen sikrer hjertefunktionen og justeringen af ​​de individuelle udstødningsvolumener i højre og venstre del af hjertet. Hvis lydstyrken skifter, for eksempel under en ændring i kropsposition, er mekanismen især relevant.

Kammeraktiviteterne justeres automatisk ved hjælp af kontrolsløjfen til tryk og volumenudsving og de tilhørende ændringer i for- og efterbelastning. Begge hjertekamre pumper altid det samme slagvolumen.

Sygdomme og lidelser

Når en af ​​belastningerne med Frank Starling Mechanism er ubalanceret, gør det også den anden. Forbelastningen omtales i medicinsk praksis som det end-diastoliske volumen eller det end-diastoliske tryk, som begge kan måles. I hjertesygdomme såsom systolisk hjertesvigt er der et forøget slutdiastolisk volumen. Dette øger også påfyldningstrykket. Forlæsningen øges derfor. Som en konsekvens ophobes væske fra det vaskulære system i kropsvævet. Sådan dannes ødem som lungeødem. Lungeødem kan for eksempel forårsage åndenød, vejrtrækning eller skummende sputum fra lungerne, for eksempel.

Frank-Starling-mekanismen er også fyldt med problemer, når ventrikulær elasticitet reduceres. En nedsat elasticitet af ventriklerne er fx til stede ved diastolisk hjertesvigt. Jo stivere ventrikel, jo værre er den diastoliske fyldning. Dette fører til en efterslæb af blod i venerne. For at reducere forbelastningen giver lægen patienten ACE-hæmmere eller nitrater.

Hypertension eller ventilstenose kan lige så let øge hjertets efterbelastning og dermed forårsage problemer inden for Frank-Starling-mekanismen. De ventrikulære muskler kan hypertrofi på grund af øget belastning om natten og dermed sænke vægspændingen.En sådan ventrikulær hypertrofi kan resultere i hjertesvigt. Strækningen af ​​de ventrikulære muskelfibre giver dem større spænding, og den øgede strækning gør det muligt at sprøjte blodet ud med større kraft.

Hvis Frank Starling-mekanismen mislykkes, kan hjertet ikke længere let håndtere hverdagens trykudsving og volumenudsving. Mekanismen kan kompensere for et lidt forøget pres og en lidt øget forbelastning hos raske mennesker. Reguleringsmekanismen er imidlertid heller ikke forberedt på større trykudsving eller belastningsudsving. Af denne grund kan større udsving have livstruende konsekvenser.