Motoriseret endeplade

Det motor eller neuromuskulær endeplade, er kontaktpunktet mellem en motorisk neuron og en muskelcelle. Det er også kendt som den neuromuskulære synapse og bruges til at transmittere excitation mellem en motorisk nervefiber og en muskelfiber.

Hvad er motorens endeplade?

Den neuromuskulære synapse er en excitatorisk synapse, der er specialiseret i den kemiske transmission af perifer nervestimulering for at stimulere knoglemusklerne.

Nerveenderne af den motoriske neuron og muskelcellen forbindes via et pladeformet udvidet kontaktpunkt. Dette fungerer som et transmissionspunkt for de elektriske impulser, der ankommer fra det perifere nervesystem. Den motoriske nervefiber og den muskelfiber, den innerveres, adskilles dog af et smalt rum. Så der er ingen umiddelbar kontaktpunkt. Derfor omdannes de elektriske impulser til kemiske stimuli for at transmittere excitationen.

Visse kemiske budbringere, såkaldte neurotransmittere, bruges til dette. Som en reaktion på excitationen modtaget ved den motoriske endeplade frigives neurotransmitteren acteylcholin, der transmitterer signalet til muskelcellen i henhold til envejs gade-princippet og dermed udløser en sammentrækning af de målrettede muskler.

Anatomi & struktur

En nervecelle er i det væsentlige sammensat af en cellelegeme og en lang nerveproces, aksonet. Cellelegemet modtager excitation via dendritter, korte forlængelseslignende forgreninger, som aksonen udfører.

Den fortykkede terminal på aksonen kaldes den synaptiske terminal og er næsten placeret, dvs. uden direkte kontakt på den målrettede muskelcelle. Motorendepladen skal forstås som en funktionel enhed til transmission af excitation og er nogenlunde sammensat af tre dele. Den presynaptiske membran hører til den motoriske nervecelle og omfatter den synaptiske endeknap med en forsyning af neurotransmitteren acetylcholin, der er pakket i små vesikler. Derudover er spændingsstyrede calciumkanaler indlejret i membranen.

Den postsynaptiske membran svarer til muskelfibermembranen og har acetylcholinreceptorer, som er koblet til ionkanaler for natrium og kalium og ved at binde neurotransmitteren, får dem til at åbne. Mellem den presynaptiske og postsynaptiske membran ligger det synaptiske hul, som for det meste er beriget med vandmolekyler, men også indeholder ioner (f.eks. Natrium, chlorid og calcium) samt enzymer til nedbrydning af acetylcholin.

Funktion & opgaver

Den neuromuskulære endeplade muliggør målrettet kontrol og sammentrækning af knoglemuskler gennem kemisk transmission af stimuli. Så snart excitationen, dvs. handlingspotentialet, ankommer til synapsen, åbnes de spændingsstyrede calciumkanaler i den presynaptiske membran. Det indkommende calcium binder til vesiklerne fyldt med neurotransmitteren og får dem til at smelte sammen med den presynaptiske membran.

Acetylcholinen frigøres i den synaptiske spalte og diffunderer til den postsynaptiske muskelfibermembran. Der binder det sig til acetylcholinreceptorerne, hvilket fører til åbningen af ​​natrium- og kaliumkanalerne.Den resulterende stærke tilstrømning af natriumioner med en samtidig svag udstrømning af kaliumioner depolariserer det postsynaptiske membranpotentiale. Der oprettes et såkaldt endepladepotentiale, der udløser et handlingspotentiale i muskelcellen, når en bestemt tærskelværdi overskrides. Spredningsaktionspotentialet inducerer frigivelse af calcium fra det sarkoplasmatiske retikulum via spændingsstyrede ionkanaler.

Den frigivne calcium aktiverer derefter glidemekanismen for muskelfiberfilamenterne actin og myosin. Når disse filamenter glider ind i hinanden, forkortes musklerne, og der opstår en sammentrækning. Efter vellykket transmission af excitation opdeles acetylcholin fra receptoren. Enzymet cholinesterase nedbryder neurotransmitteren i acetat og cholin, og de individuelle byggeklodser optages igen i den presynaptiske celle, hvor de igen syntetiseres i acetylcholin og derefter pakkes i vesikler.

sygdomme

Sygdomme i området af den motoriske endeplade kaldes forstyrrelser i den neuromuskulære transmission af excitation, da forbindelsen mellem nerve og muskler og dermed også transmission af stimuli er beskadiget.

Sygdommene inkluderer primært forskellige myastheniske syndromer, som er forbundet med forskellige grader af stressafhængig muskelsvaghed. Som regel forværres symptomerne i løbet af dagen og med træthed, anstrengelse eller eksterne stressfaktorer såsom stress, mens de forbedres i faser af afslapning. De forskellige former for myastheniske lidelser er generelt kendetegnet ved et temmelig atypisk klinisk billede med individuelle svækkelser og individuelle forløb. Myasthenia gravis er en autoimmun sygdom, hvor antistoffer på den motoriske endeplade blokerer acetylcholinreceptorerne i den postsynaptiske membran.

I den generelle form, der ofte forekommer, kan muskelsvagheden sprede sig til hele knoglemusklerne og endda blive livstruende, hvis funktionen af ​​åndedrætsmusklerne er svækket. Lambert-Eaten syndrom (LES) er også en autoimmun sygdom. Den forstyrrede transmission af excitation manifesterer sig imidlertid ved den synaptiske terminalknap. Antistofferne blokerer calciumkanalerne på den presynaptiske membran, hvilket resulterer i en begrænset frigivelse af neurotransmitteren actelycholine. Typiske symptomer er forsinket maksimal styrkeudvikling og hurtig muskeltræthed, især nær og nær bagagerummet.

LES forekommer mest i forbindelse med tumorer. Myastheniasyndromer kan imidlertid også ledsage endokrine sygdomme, såsom diabetes mellitus eller en overaktiv skjoldbruskkirtel. I disse tilfælde aftager symptomerne normalt, så snart den underliggende sygdom er behandlet. Der er dog også medfødte lidelser, der kan spores tilbage til genetiske defekter. Symptomer såsom muskelsvaghed eller lammesymptomer kan også være forårsaget af neurotoksiner. Den meget giftige botulinumtoksin hæmmer frigivelsen af ​​neurotransmitteren acetylcholin på den neuromuskulære endeplade og har en dødbringende virkning, selv i lave doser.