Efter en blødningsskade blev Trombocytaggregering bedring som et vigtigt skridt i sårpleje. Det sikrer, at blodplader samles inden for få minutter, sætter det beskadigede område sammen og på denne måde lader blodet strømme ud.
Hvad er blodpladeaggregation?
Trombocytaggregering er det navn, der gives til en væsentlig del af processen under blodkoagulation. I den første fase af blodkoagulation (primær hæmostase) sikrer blodpladerne (græsk: trombos, klumper) den primære sårlukning ved at klumpe og akkumulere (latin: aggregare, for at akkumuleres).
Processen ledsages af en indsnævring af de berørte blodkar og dem i det omkringliggende område. Blodpladerne (thrombocytter) ændrer deres udseende og egenskaber på celleoverfladen, når de klumper sig sammen. Ændringen i form af blodpladen udsætter receptorer på overfladen, der nu er aktive. Den aktiverede blodplade kan klæbe til karvæggen gennem dem.
Derudover finder andre processer sted, der understøtter hæmostase. Eventuelle faktorer, der frigøres på den beskadigede karvæg, dirigerer blodpladerne til dette punkt. Derudover frigøres stoffer, der forhindrer betændelse og indleder de næste trin i blodkoagulation. De sikrer permanent sårlukning og i sidste ende heling.
Funktion & opgave
Blodpladeraggregering forhindrer stort blodtab efter en skade. Denne proces er en del af blodkoagulationssystemet. Dette system fungerer som et komplekst og fint afstemt samspil mellem forskellige celler (blodplader), koagulationsfaktorer og flere messenger-stoffer. Det fungerer som en kædereaktion.
Koagulationsfaktorer er overvejende proteiner, der aktiveres under bestemte betingelser og igen initierer eller fremskynder reaktioner i koagulationsprocessen. Ved medicinsk brug har koagulationsfaktorerne fået romertal (fra 1 til 13).
Blodpladerne starter koagulationsreaktionen, hvis overfladen er beskadiget. Processen bag det foregår i tre faser. Vedhæftningen (latin: at klæbe) såvel som samlingen af blodplader og dannelsen af et stik, der lukker såret. Cellevæggene i de skadede kar eller væv frigiver en koagulationsaktiv faktor, den såkaldte Von Willebrand-faktor. Dette er et proteinmolekyle, der syntetiseres af cellerne i den indre karvæg (endotelceller) og forløbercellerne til blodpladerne. Den opbevares i blodpladen og frigives, når den er aktiveret. Denne faktor er ansvarlig for vedhæftningen af blodpladerne (klæber til karvæggen), så de tyndt dækker såret.
Samtidig påbegyndes blodpladeaggregation på denne måde. Dette sker, fordi efter aktiveringen af blodpladerne også aktiveres gener, der indstiller syntesen af en receptor, der er nødvendig for aggregering i bevægelse. Ved hjælp af strukturelt proteinkollagen, thrombin, et vigtigt enzym i blodkoagulation, nukleotid adenosindiphosfat (ADP), hormoner såsom adrenalin og andre endogene stoffer, ændrer blodpladerne deres form. I processen frigøres yderligere komponenter, og det berørte område forberedes til de næste trin i blodkoagulation.
En kaskade af forskellige faktorer aktiveres. Mens blodpladeaggregeringen oprindeligt er reversibel, nås endelig et niveau, ved hvilket blodpladernes netværk med deltagelse af et specielt protein (fibrinogen, faktor I) og en irreversibel trombe (blodkoagulationsprop) dannes.
Sygdomme og lidelser
Forstyrrelser i blodpladeaggregation kan manifestere sig som en øget eller formindsket reaktion. De kan forekomme hos patienter med en arvelig disposition eller efter at have taget visse medicin. De medfødte sygdomme er sjældne og påvirker selve blodpladeaggregationen eller forskellige processer, der ledsager processen.
De berørte bliver synlige af spontant forekommende slimhinde og næseblødning samt af deres tendens til hæmatomer (blå mærker). Kvindelige patienter lider af kraftig menstruationsblødning og fødselsblødning.
En af disse medfødte sygdomme blev opkaldt efter den schweiziske børnelæge E. Glanzmann: Glanzmann-Naegelis sygdom (også Glanzmanns thrombasthenia). Det arves som en autosomal recessiv egenskab. Berørt er en receptor i blodplademembranen, der ikke stilles til rådighed i tilstrækkelige mængder på grund af en genetisk ændring (mutation). Patienter med denne defekt er i stor risiko for at tage blodpladeaggregationsinhibitorer, såsom Aspirin®.
I Willebrand-Jürgens syndrom er den faktor, der er vigtig for vedhæftningen og aggregeringen af blodpladerne, ikke til stede i tilstrækkelige mængder eller med kvalitative begrænsninger. Dette betyder, at den ikke er fuldt funktionsdygtig, og blodpladeadhæsionen som et forberedende trin i aggregering forringes.
To franske hæmatologer er navnebror til en anden arvelig, meget sjælden blodpladeforstyrrelse: Bernard-Soulier-syndromet. Primært påvirkes vedhæftningen af blodpladerne. Det reduceres og reducerer på denne måde også blodpladeaggregeringen.
Patienter med opbevaringspulversygdom viser nedsat sekretionsydelse efter aktivering af blodpladerne. Dette skyldes de manglende granuler. Dette er cellulære aflejringer (vesikler), hvorfra de forskellige faktorer frigøres under aktiveringen af blodpladerne. Det grå blodplade-syndrom (gråt blodplade-syndrom) er en speciel form.
Erhvervede eller medicinske sygdomme ved blodpladeaggregation diagnosticeres også hyppigere. Såkaldte udmattede blodplader, som ikke længere er i stand til at samles, kan forekomme hos dialysepatienter, gennem hjerte-lungemaskiner, i alvorlige nyresygdomme eller efter forbrændinger. Situationen i disse tilfælde svarer til situationen for opbevaringspulversygdom.
Forøget blodpladeaggregering findes i koronar hjertesygdom, efter slagtilfælde, i vaskulære sygdomme og akut trombose. Lægemidler, der hæmmer blodpladefunktionen, bruges ofte til tromboseprofylakse. Acetylsalicylsyre (fx i aspirin) er en af dem. Der er også nogle kemoterapi-medikamenter, der reducerer blodpladeaggregeringen.
.jpg)
.jpg)
