Langvarig potentiering

Det Langvarig potentiering er grundlaget for neural plasticitet og dermed omformning af neurale strukturer eller sammenkoblinger i nervesystemet. Uden processen ville hverken dannelsen af ​​en hukommelse eller læringsoplevelser være mulig. Forstyrrelser ved langvarig potentiering forekommer for eksempel i sygdomme som Alzheimers.

Hvad er langsigtet potentiering?

Neuroner arbejder med bioelektriske og biokemiske handlingspotentialer. Handlingspotentialerne er sproget i centralnervesystemet og tjener til at transmittere ophidselse. Denne transmission kaldes også synaptisk transmission. Nerveceller reagerer på den øgede generation af handlingspotentialer med en såkaldt langvarig potentiering.

Neural plasticitet er en af ​​de vigtigste konsekvenser af langvarig potentiering. Udtrykket neural plasticitet beskriver en ombygning inden for den neurale struktur, der tilpasser den til dens aktuelle brug. Både individuelle nerveceller og hjerneområder kan genopbygges neuronalt. Ved hjælp af konverteringsprocesserne bevares, udvides funktionerne i det centrale og perifere nervesystem og tilpasses den aktuelle brugssituation. Som grundlag for den neurale genopbygning hjælper langtidspotentiering enormt med at sikre, at nervesystemet fungerer så effektivt og glat som muligt.

Langvarig potentiering er også forbundet med hukommelsesdannelse. Derudover er genopbygningen af ​​de neurale strukturer en uundgåelig proces for læringsprocesser.

Funktion & opgave

Fra hjernens synspunkt tildeles en lærd færdighed et morfologisk korrelat, der svarer til et netværk af synaptiske forbindelser. Sådanne netværk tillader dannelse af ideer i foreningskortex. Når der for eksempel udtales et bestemt ord, skal et specielt netværk aktiveres, hvilket igen resulterer i et specielt handlingspotentiale.

Hver gang en person lærer nye færdigheder eller forbedrer gamle, opstår der nye sammenkoblinger i hjernen. Forbindelser, der ikke bruges, annulleres igen på samme måde. Denne ombygning svarer til synaptisk plasticitet. Læring på det neurale niveau er derfor en aktivitetsafhængig rekonstruktion af mønstre i den neurale sammenkobling og af funktionelle processer i hjernen.

Ud over presynaptisk forstærkning, post-tetan potensering og synaptisk depression er langvarig potentiering også relevant for læringsprocesser. Denne potentiering svarer til en langsigtet forstærkning af synaptiske transmissioner. Denne proces består af forskellige underprocesser.

Aktivering af AMPA-receptorer er det første trin i langvarig potentiering. Der er utallige receptorer for glutamat i de postsynaptiske membraner. En undergruppe af disse glutamatreceptorer er dem af AMPA-typen. Så snart et handlingspotentiale genereres, frigives glutamat. Kroppens eget stof er en af ​​de vigtigste neurotransmittere og binder sig, efter at den er frigivet, til AMPA-receptorer, som får åbning ved binding. Når receptorerne er åbnet, strømmer natriumioner ind. Dette skaber et stimulerende postsynaptisk potentiale. Dette potentiale opstår ved enhver depolarisering inden for den postsynaptiske membran. Spændende postsynaptiske potentialer tilføjes og behandles af den modtagende neuron. Når en tærskelværdi overskrides, danner de modtagende neuroner et handlingspotentiale igen og videregiver det via deres aksoner.

Genereringen af ​​et excitatorisk postsynaptisk potentiale efterfølges af aktivering af NMDA-receptorer i langvarig potentiering. Så snart der opstår yderligere handlingspotentialer, er der en forøget depolarisering af den postsynaptiske membran. Magnesiumioner forlader NMDA-receptoren, og receptoren kan åbne. Åbningen af ​​NMDA-receptorer resulterer i tilstrømning af calciumioner og fører til en phosphorylering af AMPA-receptorerne. Fosforylering øger igen konduktorernes ledningsevne og øger også proteinsyntesen i cellen.

Derudover frigives retrograde messenger-stoffer under de beskrevne processer. Disse messenger-stoffer svarer for eksempel til derivater af arachidonsyre eller gasser, såsom nitrogenoxid. Disse messenger stoffer får den presynaptiske membran til at frigive flere neurotransmittorer.

Du kan finde din medicin her

Sygdomme og lidelser

Neurologiske sygdomme, der påvirker langvarig potentiering, er et aktuelt emne for medicinsk forskning. En sådan sygdom er Alzheimers. Crohns sygdom har også indflydelse på processerne beskrevet ovenfor. At disse sygdomme forstyrrer den langsigtede potentiering skyldes hovedsageligt degenerationen af ​​nervecellerne. Så snart de neuronale synapser går i stykker, er langvarig potentiering ikke længere mulig. For eksempel skaber dette også de mørke områder i deres hukommelse.

Hjernen nedbrydes bit for bit i degenerative sygdomme i centralnervesystemet. Foranstaltninger til opretholdelse af de neurale strukturer er blevet et hovedfokus i forskningen i relation til sygdomme som Alzheimers. Indtil videre er der ikke registreret nogen store succeser med at bevare synapserne. Indtil videre er banebrydende succeser kun registreret hos dyr med sammenlignelige sygdomme. Det er endnu ikke lykkedes forskere at overføre disse succeser til mennesker.

Da den langsigtede differentiering ikke længere fungerer hos dem, der er berørt, kan der ikke finde sted mere synaptisk ombygning. Læringsprocesser er umulige, og hjernens generelle funktionalitet falder gradvist. Nye nerveceller eller forbindelser mellem neuroner kan ikke længere dannes. Gamle synapser bruges ikke længere og demonteres som en del af renoveringsprocesserne.

For at modvirke disse processer fremmer medicin nu vedligeholdelse af synapser ved hjælp af specielle øvelser. Jo hyppigere der bruges synapser, jo hurtigere genkender hjernen dem som nødvendige. Sygdomme som Alzheimers eller Crohns sygdom kan derfor blive forsinket i deres løb gennem træning. Men indtil videre er det umuligt at stoppe sygdommene gennem øvelser. De fleste af de berørte har derfor brug for 24-timers pleje fra et vist stadie af sygdommen.