Skjoldbruskkirtel stimulin er et hormon, der produceres i hypofysen og regulerer, sammen med andre hormoner, skjoldbruskkirtlen. Indtil videre ved medicin ikke meget om thyreoidea-stimulin, da forskere ikke opdagede det før i 2002. Det ser imidlertid ud til at have indirekte indflydelse på knogledannelse og ellers virke på en lignende måde som thyrotropin.
Hvad er thyreoidea-stimulin?
Skjoldbruskkirtlen stimulin er et peptidhormon. Det har en formidlende funktion og stimulerer skjoldbruskkirtlen til at producere dens hormoner. Thyreostimulin har kun været kendt af medicinen siden 2002. Dens individuelle komponenter var allerede kendt før det.
Thyroid-stimulin ligner strukturelt hormonet thyrotropin (TSH eller THS1) og ser ud til at bruge de samme receptorer. De to stoffer transmitterer signalet til skjoldbruskkirtlen for også at producere og frigive hormoner. Medicin kender derfor også thyreostimulin ved dens forkortelse THS2. Thyreostimulin og thyrotropin er såkaldte peptidhormoner. Biologi forstår, at dette er en specifik gruppe af hormoner, der består af en proteinkomponent og en fedtkomponent. Proteinernes aminosyrer er forbundet ved hjælp af peptidbindinger - derfor kommer navnet peptidhormon fra. De fungerer som messenger stoffer i den menneskelige krop.
Funktion, effekt og opgaver
Thyreostimulin består af to byggesten, som hver forekommer i form af en kæde: alfakæden (A2) og beta-kæden (B5). I henhold til deres nøjagtige betegnelse kalder medicinen også kæderne GPA2 (efter "glycoproteinhormon subunit alpha") og GPB5 (efter "glycoprotein hormon subunit beta"). Thyroid-stimulin har ikke været kendt af videnskaben i meget længe. Det var først i 2002, at en forskergruppe ledet af Nakabayashi fandt hormonet. Af denne grund er der kun et par pålidelige data om dannelsen og spektret af aktivitet af thyreoidea-stimulin.
Thyreostimulin deltager i reguleringen af skjoldbruskkirtlen, som kan findes i den menneskelige hals. Medicin kalder det også kirtel thyroidea. Det producerer skjoldbruskkirtelhormonerne L-triiodothyronin (T3) og L-thyroxin (T4), som igen påvirker mange processer i organismen. Skjoldbruskkirtelhormonerne deltager i kontrollen af fedt, kulhydrat- og proteinmetabolisme samt varme- og iltregulering. Derudover påvirker T3 og T4 aktiviteten af neuroner og muskelceller.
En mangel på skjoldbruskkirtelhormoner fører derfor ofte til træthed, svaghed, døsighed, nedsat ydeevne, koncentrationsproblemer, nedsat stofskifte og vægtøgning. Forhøjede niveauer af thyroidea forårsager på den anden side hyperaktivitet, vågenhed, søvnløshed, øget stofskifte og vægttab.
Uddannelse, forekomst, egenskaber & optimale værdier
Skjoldbruskkirtlen stimulin findes i den forreste hypofyse, hvor den syntetiseres af den menneskelige krop. Den forreste hypofyse er en strukturel enhed i hjernen, der hører til hypofysen (hypofysen). Ud over thyreoidea-stimulin producerer den forreste hypofyse også andre hormoner, inklusive follikelstimulerende hormon, luteiniserende hormon og prolactin.
Cellerne indeholder informationen til syntese af thyreoidea-stimulin i form af deoxyribonukleinsyre (DNA). Ribosomet, et specialiseret enzym, bruger en kopi af DNA til gradvist at omdanne det til en kæde af aminosyrer. Da denne proces ligner oversættelse, taler biologi også om oversættelse. Aminosyrer er molekyler, der kun adskiller sig fra hinanden i deres specifikke rest og ellers har den samme struktur. Mange aminosyrer danner sammen en polypeptidkæde og i sidste ende et protein. De to byggesten af thyreoidea-stimulin består også af sådanne kæder.
Skjoldbruskkirtlen stimulin og thyrotropin stimulerer ikke kun skjoldbruskkirtlen til at frigive skjoldbruskkirtelhormoner, de sikrer også, at kroppen ikke frigiver for mange skjoldbruskkirtelhormoner, og at den forbliver inden for det normale interval. Sunde mennesker omdanner ca. 30 µgT3 og ca. 80 µg T4 om dagen. En blodtælling kan vise, om skjoldbruskkirtlen fungerer godt.
Sygdomme og lidelser
Der er hidtil kun lidt definitive viden om thyreoidea-stimulin. Frem for alt synes virkningen af thyreoidea-stimulin på skjoldbruskkirtlen at være sikker. I dyreforsøg var videnskabsmænd også i stand til at demonstrere en mulig forbindelse mellem thyreoidea-stimulin og abnormiteter i kraniet.
Hvordan thyroidea-stimulin påvirker knoglerne, er endnu ikke klart. En gruppe forskere ledet af Basselt viste, at peptidhormonet kun har en indirekte effekt på knogledannelse. Konsekvenserne af dette forhold er også stadig uklare. Da thyreoidea-stimulin, ligesom thyrotropin, kan binde sig til skjoldbruskkirtelens DBS-receptorer, kan den også spille en rolle i skjoldbruskkirtelsygdomme. Årsagerne til sygdomme i dette organ findes i selve skjoldbruskkirtlen eller i en forstyrrelse af hormonerne, der kontrollerer skjoldbruskkirtlen.
Et eksempel på en DBS-receptorlidelse er Graves 'sygdom. Det er en autoimmun sygdom, der ikke behøver at være livslang. Kroppen producerer fejlagtigt antistoffer mod DBS-receptorer. Som et resultat manifesterer den karakteristiske triade af Basedows sygdom sig. Skjoldbruskkirtlen udvides og danner til sidst en struma (struma) uden behandling.
Øjenæsken stikker ud af øjenkontakten og kan gøre det umuligt at lukke øjenlågene. Medicin kalder dette kliniske billede exophthalmos eller exophthalmia. Afhængig af sygdommens sværhedsgrad kan kun det ene øje blive påvirket, eller begge øjenkugler stikker ud. Det tredje kerne symptom på Graves 'sygdom manifesterer sig som en hurtig hjerteslag. Racerhjertet er kendetegnet ved en frekvens på mere end 100 slag pr. Minut (takykardi).
Derudover kan en mutation i de gener, der koder for skjoldbruskkirtelstimin, forstyrre syntesen af skjoldbruskkirtelstimin. Som et resultat kan forskellige skjoldbruskkirteldysfunktioner potentielt manifestere sig.
.jpg)
.jpg)
