thromboxane

thromboxane hører til prostaglandinerne og sikrer aggregering af blodplader. Det forekommer kun på blodpladerne. En permanent for høj koncentration af thromboxan fører til arteriosklerose og hjerte-kar-sygdomme på lang sigt.

Hvad er thromboxane?

Thromboxane er opkaldt efter blodpladerne, fordi den kun findes der. Det er ansvarligt for blodpladeaggregation. I kroppen er det lavet af arachidonsyre. Arachidonsyre er en omega-6-fedtsyre med fire dobbeltbindinger.

Under thromboxansyntese danner dette en såkaldt oxanring bestående af fem carbonatomer og et iltatom. Ved hjælp af enzymerne cyclooxygenase og peroxidase dannes oprindeligt prostaglandin H2. Prostaglandin H2 er et peroxid, der straks omdannes til prostaglandin A2 ved hjælp af thromboxansynthase. Prostaglandin A2 har en iltbro over oxanringen, så denne forbindelse er meget aktiv og har kun en halveringstid på ca. 30 sekunder. I løbet af denne tid formidler hormonet dens virkning og omdannes til den inaktive form prostaglandin B2. Thromboxane er et vævshormon og fungerer kun lokalt.

Udgangsforbindelsen arachidonsyre opnås fra phospholipiderne i cellemembranen før thromboxansyntesen. Ved hjælp af phospholipase A2 opdeles de fra membranlipiderne. Foruden thromboxan danner arachidonsyre også et stort antal prostaglandiner, der hovedsageligt viser betændelsesfremmende effekter.

Funktion, effekt og opgaver

Thromboxans hovedopgave er at samle blodplader for at danne tromber for at lukke sår og stoppe blødning. Thromboxane produceres kun på blodpladerne.

Dannelsen af ​​blodplader er en kompliceret, hormonelt trigget proces, der hovedsageligt forekommer i skader og åbne sår. Flere processer finder sted for at stoppe blødningen hurtigt. Kort efter, at blødningen finder sted, trækkes blodkaret på det skadede sted sammen. Selv vasokonstriktion medieres af thromboxan via et G-protein. Derefter falder blodcirkulationen oprindeligt. Det andet trin kan understøttes af den reducerede blodcirkulation. Blodpladerne udsættes for vedhæftning og aktivering. Adhæsionen medieres af visse glycoproteiner.Aktivering via glycoproteinreceptoren IIb / IIIa får signalet til blodpladeaggregation til at gå ud.

Bladene ændrer deres form. Sammen med thrombin og ADP sikrer thromboxan nu aggregeringen af ​​blodpladerne. Først og fremmest er aggregeringen reversibel. Når en bestemt koncentration af frigivelsesprodukter nås, bliver denne proces imidlertid irreversibel. Derefter dannes et netværk af fibrin, så det skadede område endelig lukker. Thromboxane har en stærk modstander. Denne antagonist er prostacyclin, som også er en prostaglandin fra arachidonsyre.

Prostacyclin modvirker oprindeligt vasokonstriktion og hæmmer dermed indirekte trombusaggregering. Endelig forhindrer det også direkte blodpladeaggregation. Denne kontrolmekanisme er vigtig for at opnå en balance mellem blodkoagulation og blodgennemstrømning. For ellers kan selv de mindste skader blive udgangspunktet for udviklingen af ​​thromboser.

Uddannelse, forekomst, egenskaber & optimale værdier

Thromboxane er bare en prostaglandin, der er skabt af arachidonsyre. Arachidonsyre er et af de vigtigste råmaterialer til adskillige pro-inflammatoriske prostaglandiner, som alle har den samme grundlæggende struktur. De består af rammen af ​​prostansyre. Arachidonsyre absorberes gennem mad. Der er en særlig høj mængde arachidonsyre i dyrefedt, selvom det er en umættet fedtsyre med fire dobbeltbindinger.

Imidlertid syntetiseres den også i organismen fra den essentielle omega-6-fedtsyre-linolsyre. Arachidonsyre dannes via mellemstadierne gammalinolensyre og dihomogammalinolensyre. Linolsyre er rigeligt i vegetabilske olier. Syntesen af ​​arachidonsyre fra linolsyre er imidlertid ikke særlig produktiv, så den betragtes som en semi-essentiel omega-6-fedtsyre.

Sygdomme og lidelser

Som allerede nævnt er prostaglandinerne af arachidonsyre især pro-inflammatoriske og fremmer via tromboxan også blodkoagulation. Disse processer er meget vigtige for kroppen og repræsenterer reaktioner fra immunsystemet på infektioner, skader og andre eksterne påvirkninger.

På samme tid stimulerer prostaglandinerne fra arachidonsyre også smertereceptorerne og forårsager således alvorlig smerte. Der er antagonistprostaglandiner, der er dannet af dihomogammalinolensyre eller alfa-linolensyre. Disse har antiinflammatoriske og anti-koagulationsvirkninger. Prostacyclin fra arachidon-serien er imidlertid også antikoagulant, men også stærkt inflammatorisk. Det spiller en særlig rolle især i forbindelse med allergier og astma. De til tider meget stærke modstridende virkninger af prostaglandiner kræver et afbalanceret forhold mellem de aktive ingredienser og hinanden. Det starter med ernæring.

Forholdet mellem omega-6 og omega-3 fedtsyrer er af stor betydning for sundheden. Dette forhold bør være 6 til 1. Hvis indtagelsen af ​​omega-3-fedtsyrer er for lav, vil de inflammationsfremmende og blodkoagulationsfremmende prostaglandiner dominerer. På lang sigt kan dette føre til arteriosklerose, hjerte-kar-sygdomme, tromboser, allergier, astma eller gigt. Hvis koncentrationen af ​​tromboxan i kroppen øges i lang tid, er der risiko for øget trombose. De mindste skader på blodkarene forekommer altid. Disse kan imidlertid være udgangspunktet for konstant blodpladeaggregering.

På den ene side tromboser og på den anden side i forbindelse med inflammatoriske processer kan der gradvis udvikles aflejringer i blodkarene i form af plaques. Resultatet er arteriosklerose med risiko for hjerteanfald, lungeembolismer og slagtilfælde. Det er også kendt, at forkert diæt, misbrug af alkohol og cigaretter, for lidt motion, fedme, diabetes mellitus og forskellige sygdomme har en ugunstig effekt på andelen af ​​umættede fedtsyrer i kroppen til fordel for arachidonsyre. Dette øger risikoen for arteriosklerose og trombose.