Leishmania brasiliensis

Leishmania brasiliensis er små, flagellerede protozoer, der hører til Leishmania-bakteriestammen, subgenus Viannia. De lever parasitært i makrofager, hvori de har fagocytoseret uden at blive beskadiget. De er årsagen til amerikansk kutan leishmaniasis og kræver en værtskift via sandfluen til slægten Lutzomyia for at sprede den.

Hvad er Leishmania brasiliensis?

Leishmania brasiliensis er det væsentligste årsag til amerikansk kutan leishmaniasis. Det er en meget lille flagelleret bakterie fra Leishmania-familien, som er udstyret med en cellekerne og sit eget genetiske materiale, så den også tildeles den store gruppe af protosoer.

Leishmania brasiliensis er det væsentligste årsag til amerikansk kutan leishmaniasis, som kan sammenlignes med kutan leishmaniasis, som for eksempel er forårsaget af Leishmania tropica i andre regioner.

Bakterien lever parasitært intracellulært i beskyttede små vakuoler i cytoplasmaet af makrofager. De formerer sig inden for makrofagerne ved opdeling og konverteres til amastigote (flagellat) form. Efter den programmerede celledød (apoptose) af de inficerede makrofager frigives de i vævet og fagocytoseres sammen med fragmenterne af "deres" makrofager, som ikke bemærkes af andre makrofager uden at være lyseret, dvs. uden lysosomer, makrofagernes våben, deres nedbrydende stoffer via Tomme bakterier.

Spredningen af ​​bakterier sker via værtsændring med den blodsugende sandflue af slægten Lutzomyia.

Forekomst, distribution og egenskaber

Leishmania brasiliensis er - som navnet antyder - udbredt i Syd- og Mellemamerika til og med Mexico. Det, der bemærkes ved patogenet, er, at det på grund af dets karakteristiske intracellulære livsform i makrofagerne ikke kan sprede sig til andre mennesker og dermed sikre sin egen overlevelse. Til dette formål har Leishmania brasiliensis brug for sandflue af slægten Lutzomyia som en mellemværelse.

Den blodsugende myg indtager makrofager inficeret med blodet, der fordøjes i mygstarmene og frigiver den amastigotiske leishmania. Derefter omdannes de til den flagellerede (promastigote) form og bevæger sig aktivt mod myggens bidereapparat.Hvis du bider igen med din proboscis, kommer patogenerne ind i hudvævet hos den stukkede person og anerkendes som fremmed af den første bølge af immunsystemet og fagocytoseres af polymorfe neutrofile granulocytter (PMN).

For at undgå lysis, der normalt finder sted bagefter, frigiver patogenerne visse kemokiner, der forhindrer granulocytter fra at lysere. Derudover ved de, hvordan de kan forlænge levetiden for "deres" granulocytter fra to til tre timer til to til tre dage, indtil makrofagerne, som også er de faktiske værtsceller i patogenet, også tiltrækkes af cytokiner.

Interessant nok understøtter leishmanierne PMN i at tiltrække makrofager, men forhindrer samtidig, at andre arter af hvide blodlegemer, såsom monocytter og NK-celler (naturlige dræberceller), tiltrækkes.

Efter apoptose, den programmerede celledød af PMN, makrofager fagocytoserer fragmenterne af PMN og tager leishmanias med sig uden at blive bemærket. Som med fagocytose med granulocytter, gennemgår makrofagerne ikke efterfølgende lysering af bakterierne, så de kan udvikle sig og formere sig intracellulært. Leishmanierne ved, hvordan man deaktiverer en vigtig immunrespons, lysering efter fagocytose, og hvordan man bruger makrofager til at beskytte det.

Patogenerne sikrer deres overlevelse ved at skifte værter med sandflue, hvilket også er forbundet med en relativt mindre formændring fra promastigoten til amastigoteformen. Leishmanias er imidlertid afhængige af den menneskelige cyklus eller enhver anden hvirveldyr og sandflue, der aldrig bliver afbrudt, da der ikke er nogen form for bakterien, der ville kunne overleve uden for de to værter.

Sygdomme og lidelser

En infektion med Leishmania brasiliensis med en inkubationsperiode på to til tre måneder i gennemsnit udløser amerikansk kutan leishmaniasis, der hovedsageligt forekommer i tre forskellige former. Oftest manifesterer sygdommen sig i den rent kutane form, der også kaldes vorteformet leishmaniasis.

Først dannes en papule nær punkteringsstedet, som inden for et par uger vokser til et eller flere smertefrie mavesår. Der dannes flade, lidt grimme hudlæsioner, som bliver ar med tiden. I de fleste tilfælde heler kutan leishmaniasis alene inden for få måneder uden at opnå immunitet mod patogenet.

I mindre almindelige tilfælde er der en yderligere infektion af slimhinderne (slimhindelig leishmaniasis). Patogenet koloniserer normalt slimhinderne i nasopharynx. De første symptomer er en permanent blokeret eller løbende næse med hyppige næseblødninger. Hvis den ikke behandles, kan denne form for leishmaniasis føre til alvorlige mavesår og vævsændringer i nasopharynx samt til en nedbrydning af nasal septum.

Samlet set har den ubehandlede slimhindeform af leishmaniasis en dårlig prognose. Patogenens evne til at manipulere immunsystemet og dermed overlever for det meste fagocytose gør det muligt for bakterierne at blive transporteret til andre regioner i kroppen i blodbanen eller med lymfen. Det handler derefter om formidlet kutan leishmaniasis.

Denne form for sygdommen kan genkendes af hudlæsioner og papler, der præsenterer sig forskelligt i forskellige områder af kroppen. I sjældne tilfælde rejser patogenet via lymfen til indre organer såsom leveren og milten og forårsager den viscerale form af leishmaniasis.