kinesin repræsenterer et kompleks af visse motoriske proteiner i eukaryote celler. Ud over andre motoriske proteiner såsom dynein eller myosin og andre strukturelle proteiner er det involveret i konstruktionen af cytoskelettet. Det bruges til at transportere makromolekyler, vesikler og celleorganeller fra cytoplasma eller kerne til cellemembranen.
Hvad er kinesin?
Kinesiner er en gruppe af motoriske proteiner med lignende egenskaber og funktioner. De består af to tunge og to lette proteinkæder.Hovedregionen, nakke- og haledelen af molekylet er placeret på de tunge proteinkæder.
De lette proteinkæder fastgøres til halen. Kinesin bruges til at transportere celleorganeller, vesikler og biomolekyler langs mikrotubuli. Mikrotubulerne repræsenterer et skinnesystem, der består af protein tubulin, som altid vokser fra cellekernen mod cellemembranen. Den voksende mikrotubule ende kaldes den såkaldte plusende. Dette betyder, at kinesin kun transporterer de biologiske stoffer og celleorganeller i retning af plusenden (anterogradetransport).
Transporten i retning af minusenden (retrograd transport) er forårsaget af et kompleks af andre motoriske proteiner, dynein. Kinesin er i form af en dimer. Som en del af proteinets kvartære struktur danner de to tunge og to lette kæder et proteinkompleks, som ikke har nogen kovalente bindinger mellem de individuelle proteinkæder. Kinesin har to motoriske domæner (hoveddomæner), der er ansvarlige for bevægelse langs mikrotubulerne.
Funktion, effekt og opgaver
Kinesins hovedopgave er at transportere cellekomponenter og molekyler inde fra cellen til cellemembranen. Blandt andet fjernes nedbrydelige cellekomponenter fra cellen, enzymer udskilles, hormoner frigives, membranproteiner bringes fra syntesestedet til membranen og meget mere.
Signalstoffer til kommunikation mellem cellerne transporteres også ind i det ekstracellulære område. I neuroner transporteres for eksempel neurotransmittere inden i vesikler fra cellekernen i retning af aksonerne og synapser. Derfra overføres signaler til andre nerveceller ved hjælp af neurotransmittere. Vesikler, celleorganeller eller biomolekyler binder til kinesinerne via forbindelsesproteiner. Ved hjælp af de to motoriske domæner (hoveder) løber kinesin-komplekset langs mikrotubulen. Bindingen af det ene hoved bruges gentagne gange med energioverførsel ved at opdele ATP til ADP, medens bindingen af det andet kinesinhoved oprindeligt bevares.
Det aftagne hovedregion binder imidlertid straks igen til et andet bindingssted for mikrotubulerne i retning af plusenden, og på samme tid opløses det andet hoveddomæne under opdeling af ATP. Spaltning af ATP til ADP ved kinesinbindingsstedet på mikrotubulier fører til en ændring i konformationen af hele kinesinkomplekset, hvilket udløser dens bevægelse. Denne proces gentages, indtil kinesinkomplekset har nået cellemembranen. På destinationen opdeles cellens organeller eller molekyler, der skal transporteres, fra kinesinkomplekset.
Uddannelse, forekomst, egenskaber & optimale værdier
Kinesin findes i alle eukaryote celler. Der er en række kinesinproteiner. Imidlertid har dette proteinkompleks næppe ændret sig i stammens historie af de eukaryote organismer i det funktionelt vigtige hovedregion. Dets funktion i encellede eukaryoter, såsom amøben, er nøjagtigt den samme som i de flercellede organismer i dyre- og planteriget. Kinesin transporterer celleorganeller og molekyler mod cellemembranen. Interaktionen mellem kinesin og mikrotubuli er også et universelt fænomen.
Mindre genetiske ændringer forekommer i haledelen af proteinkomplekset. Dette område reagerer på de skiftende komponenter, der skal transporteres og naturligt bindes til kinesin på forhånd. Kinesinerne er ikke relateret til dyneiner, der organiserer transport af molekyler og molekylkomplekser fra cellemembranen mod cellekernen. Der er imidlertid relaterede forhold til myosin, som ved hjælp af actin er ansvarlig for muskelbevægelse og inden i cellen for små transportveje af celleorganeller på grund af lignende bevægelsesmønstre.
Sygdomme og lidelser
Mutationer i kinesin-komplekset kan føre til forstyrrelser i intracellulær transport. I forbindelse med disse lidelser kendes et kompleks af neurologiske sygdomme, der benævnes arvelig spastisk paraplegi (HSP).
Der er over 50 forskellige typer af denne tilstand, som alle er genetiske. Den spastiske spinale lammelse SPG 10 blev undersøgt mere detaljeret. I denne sygdom fører en mutation til en forkert produktion af et kinesinkompleks kaldet KIF5A. Nogle aktive ingredienser og celleorganeller transporteres forkert og når ikke længere arbejdsstedet. Dette er især aktive stoffer, der kræves i neuronernes aksoner. De tilsvarende neuroner degenererer og kan ikke længere transmittere bevægelsesimpulser korrekt.
Denne lidelse påvirker benmotorik. Dette fører til stigende spastisk lammelse af benene. I de avancerede stadier af sygdommen er den berørte patient afhængig af en kørestol. Imidlertid er den spastiske paraplegi en gruppe af flere sygdomme med lignende symptomer. De er baseret på forskellige mutationer. 48 forskellige HSP-genplaceringer er kendt. Ud over begrænsningen af benmotorik kan andre neurologiske symptomer også forekomme afhængigt af sygdommen.
Det antages, at andre neurodegenerative sygdomme også er forårsaget af transportforstyrrelser i cellen. Imidlertid kræves yderligere undersøgelser for at undersøge de nøjagtige forhold. Indtil videre er der en voksende opmærksomhed på, at især nerveceller er nedsat, når kinesin-funktionen er nedsat. I hvilken grad andre kropsceller påvirkes, er der stadig utilstrækkelig viden.
.jpg)
