Af junctional substitutionsrytme af hjertet begynder, så snart den normale rytmegenerator, sinusknudepunktet i det højre atrium svigter, eller den forudindstillede frekvens falder til under ca. 60 Hz. Stimuleringen genereres i den zone, der forbinder den atrioventrikulære knude (AV-knude), bundt af His og det højre atrium, da AV-knudepunktet i sig selv ikke har nogen automatisk spontan depolarisering. Den krydsende substitutionsrytme viser en typisk rytme på 40 til 60 Hz.
Hvad er den krydsende substitutionsrytme?
Den krydsende substitutionsrytme i hjertet sætter sig ind, så snart den normale rytmegenerator, sinusknudepunktet i det højre atrium svigter, eller den forudindstillede frekvens falder under ca. 60 Hz.Den primære stimulering af hjertet kommer fra bihuleknuden, der er placeret i væggen i det højre atrium på det punkt, hvor den overordnede vena cava tilslutter sig. Den krydsende substitutionsrytme tjener som en sekundær hjertepacemaker. Det starter fra det forbindende region AV-knudepunkt, bundt af His og højre atrium, da selve AV-knudepunktet ikke viser nogen spontan polarisering og derfor er uegnet som en urgenerator.
Koblingserstatningsrytmen springer automatisk automatisk ind som en beskyttelse, hvis den elektriske stimuli af sinusknuder ikke fungerer i en periode på lidt mere end et sekund. På grund af sin typiske naturlige frekvens på 40 til 60 udladninger pr. Sekund overtager substitutionsrytmen kommandoen, ikke kun i tilfælde af en total fiasko i sinusknudepunktet, men også i tilfælde, hvor den specificerede frekvens falder under den naturlige frekvens af forbindelseserstatningsrytmen.
Når substitutionsrytmen aktiveres, er atria normalt ikke begejstrede eller kun rettet bagud (retrograd). Dette ses i EKG ved fraværet af P-bølgen eller af en negativ P-bølge. P-bølgen repræsenterer excitationsforløbet i atria og vises i EKG hos mennesker med normal sinusrytme foran QRS-komplekset med den karakteristiske R-bølge.
Funktion & opgave
Hjertets sammenkædningserstatningsrytme har en ekstremt vigtig og i visse situationer endda livreddende funktion. Der er en række årsager, der kan føre til dysfunktion i sinusknuder. Årsagerne ligger i eller på hjertet (hjerte) eller helt uden for hjertet (ekstra hjerte).
Cirkulationsforstyrrelser på grund af koronar hjertesygdom, hjerteklaffedefekter, inflammatoriske og degenerative processer i hjertet såvel som hjertemuskelsygdomme er typiske hjertesygdomme, der kan udløse en åbenbar hjertearytmi, der oprindeligt stammer fra sinusknuden. Alle omstændigheder og sygdomme, der kan påvirke sinusrytmen, opsummeres under betegnelsen sygt sinus syndrom.
"At springe ind" i den krydsende erstatningsrytme kan være livreddende i disse situationer. Typiske årsager til forstyrrelser i sinusrytmen, der ligger uden for hjertet, kan for eksempel være sygdomme i skjoldbruskkirtlen, forstyrrelser i den hormonelle balance, febersygdomme og lungeemboli.
Selvom excitationsgenerationen og ledningen af hjertet stort set er autonom, skal hjerteslagfrekvensen og mængden af blod, der leveres pr. Tidsenhed, være i stand til at tilpasse sig kravene. hvorfor for eksempel messenger-stoffer i det sympatiske og parasympatiske nervesystem såvel som nogle hormoner kan påvirke styringen af hjerterytmen og blodtrykket.
Dette betyder, at ikke kun hormonelle forstyrrelser kan have en negativ indflydelse, men også medikamenter (i form af uønskede bivirkninger) og neurotoksiner kan føre til betydelige hjertearytmier og nedsat funktion af sinusknuden. Kategorien ekstra hjerteforstyrrelser inkluderer også elektrolytforstyrrelser, især kaliummangel, som kan forstyrre den primære hjerterytme.
Der er en speciel situation med elektriske ulykker, da elektriske ulykker ikke forekommer i naturen på land undtagen for meget sjældne lynulykker. Af denne grund er der ikke udviklet nogen beskyttelsesmekanisme inden for udviklingen, der kunne tilbyde det kardiovaskulære system passende beskyttelse. Også i disse tilfælde er den knudepunktserstatningsrytme tilgængelig som en beskyttelse af den primære pacemaker sinusknude og kan være livreddende under visse omstændigheder.
Sygdomme og lidelser
Den krydsende substitutionsrytme kommer normalt ikke til handling, fordi den tilsidesættes af den hurtigere sinusrytme. Sinusknutens elektriske impulser når AV-knuden, inden selvdepolariseringen kan indstille sin egen elektriske impuls fra forbindelsesregionerne til bundten af His.
Hvis sinusknudepunktet fungerer normalt, udgør den koblingsubstitutionsrytme ikke noget ubehag eller fare. Imidlertid kan der opstå farer i forbindelse med den knudepunktserstatningsrytme i nærvær af det mest genetiske Wolf-Parkinson-White-syndrom (WPW-syndrom) eller en såkaldt AV-blok. Symptomatisk for WPW-syndrom er elektriske excitationer, der cirkulerer mellem atria og ventrikler.
Årsagen til de cirkulerende strømme er en eller i meget sjældne tilfælde adskillige yderligere ledningsveje, der direkte forbinder atria med ventriklerne, så AV-knudepunktet er brudt elektrisk. Oprettelsen af den ekstra ledningsbane mellem atrium og ventrikel bestemmes genetisk, men udløser ikke nødvendigvis WPW-syndromet. Det er mest almindeligt hos dem i 20'erne til tredive år. Symptomatisk for syndromet er lejlighedsvis hjertebank (takykardi).
En AV-blok involverer på den anden side en forsinket, midlertidig eller permanent afbrydelse i transmission af elektriske impulser fra atria til ventriklerne. AV-blokke kan opstå på grund af medfødte abnormiteter i hjertet eller kan erhverves senere. Årsagerne inkluderer inflammatoriske processer i hjertet, autoimmune sygdomme eller bivirkninger af lægemidler. Antiarytmika, hjerteglykosider og betablokkere kan især forårsage AV-blokering. I tilfælde af lægemiddelbivirkninger er AV-blokken imidlertid reversibel i de fleste tilfælde.
AV-blokke klassificeres i sværhedsgrad I, II og III. En førstegrads AV-blok er kun en forsinket transmission af signalet i mere end 200 millisekunder, som kan ses i EKG fra tiden mellem afslutningen af P-bølgen (sammentrækning af atria) og starten af QRS-komplekset blade. En anden-grad AV-blok er kendetegnet ved det faktum, at atriale sammentrækninger ikke overføres med regelmæssige eller uregelmæssige intervaller, og den ventrikulære sammentrækning fejler i sidste ende. I en blok III. I 2. grad kan sammentrækningssignalet til ventriklerne mislykkes fuldstændigt, så den ventrikulære udskiftningsrytme normalt indstilles som en anden endogen beskyttelse.