Af Bohr-effekt angiver iltens evne til at binde til hæmoglobin afhængigt af pH-værdien og kuldioxidpartialtrykket. Det er stort set ansvarlig for gasudveksling i organer og væv. Luftvejssygdomme og forkert åndedræt har indflydelse på blodets pH-værdi via Bohr-effekten og forstyrrer normal gasudveksling.
Hvad er Bohr-effekten?
Bohr-effekten er opkaldt efter dens opdager Christian Bohr, far til den berømte fysiker Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) erkendte afhængigheden af iltaffiniteten (evnen til at binde ilt) af hæmoglobin af pH-værdien eller kuldioxid- eller iltpartialtrykket. Jo højere pH-værdien er, jo stærkere er hæmoglobins iltaffinitet og omvendt.
Sammen med virkningen af den kooperative binding af ilt og påvirkningen af Rapoport-Luebering-cyklussen gør Bohr-effekten det muligt for hæmoglobin at være en ideel ilttransportør i organismen. Disse påvirkninger ændrer de steriske egenskaber ved hæmoglobin. Afhængigt af de omgivende betingelser fastlægges forholdet mellem det dårligt iltbindende T-hemoglobin og det godt-oxygenbindende R-hemoglobin. Oxygen optages normalt i lungerne, mens der normalt frigives ilt i de andre væv.
Funktion & opgave
Bohr-effekten sikrer, at kroppen forsynes med ilt ved at transportere ilt ved hjælp af hæmoglobin. Oxygen er bundet som en ligand til det centrale jernatom i hæmoglobinet. Det jernholdige proteinkompleks har hver hemeenhed hver. Hver hemeenhed kan binde et iltmolekyle. Hvert proteinkompleks kan således indeholde op til fire iltmolekyler.
Ændring af hemmes steriske egenskaber som følge af påvirkningen af protoner (hydrogenioner) eller andre ligander forskyder ligevægten mellem T-formen og R-formen af hæmoglobin. I iltforbrugende væv svækkes binding af ilt til hæmoglobin ved at sænke pH-værdien. Det leveres bedre. Derfor i en metabolisk aktiv væv fører en stigning i hydrogenionkoncentrationen til en øget frigivelse af ilt. Koldioxidets partielle tryk i blodet stiger på samme tid. Jo lavere pH-værdi og jo højere delvist tryk er, desto mere ilt afgives. Dette fortsætter, indtil hæmoglobinkomplekset er helt iltfrit.
I lungerne formindskes delvist tryk af kuldioxid gennem udånding. Dette fører til en stigning i pH-værdien og dermed også til en stigning i iltaffiniteten i hæmoglobinet. Ud over frigivelsen af kuldioxid optages derfor ilt af hæmoglobinet i lungerne.
Endvidere afhænger den kooperative binding af ilt af liganderne. Det centrale jernatom binder protoner, kuldioxid, chloridioner og iltmolekyler som ligander. Jo flere iltligander der er, jo stærkere er iltaffiniteten på de resterende bindingssteder. Alle andre ligander svækker imidlertid hæmoglobinets affinitet for ilt. Dette betyder, at jo flere protoner, kuldioxidmolekyler eller chloridioner er bundet til hæmoglobin, desto lettere er det for den resterende ilt at frigives. Et højt delvist ilttryk favoriserer imidlertid iltbinding.
Derudover finder en anden måde glykolyse sted i erythrocytterne end i de andre celler. Dette er Rapoport-Luebering-cyklussen. Mellemproduktet 2,3-bisphosphoglycerat (2,3-BPG) dannes under Rapoport-Luebering-cyklussen. Forbindelsen 2,3-BPG er en allosterisk effektor i reguleringen af iltaffiniteten for hæmoglobin. Det stabiliserer T-hæmoglobin. Dette fremmer den hurtige frigivelse af ilt under glycolyse.
Oxygenbinding til hæmoglobin svækkes af faldet i pH-værdien, stigningen i koncentrationen på 2,3-BPG, stigningen i kuldioxidpartialtrykket og stigningen i temperaturen. Dette øger frigivelsen af ilt. Omvendt øger pH-værdien, sænker 2,3-BPG-koncentrationen, sænker kuldioxidpartiets tryk og sænker blodets temperatur.
Sygdomme og lidelser
Accelereret vejrtrækning i forbindelse med åndedrætssygdomme som astma eller hyperventilation som følge af panik, stress eller vane fører til en stigning i pH-værdien via øget udånding af kuldioxid på grund af Bohr-effekten. Dette øger iltaffiniteten i hæmoglobin. Frigivelsen af ilt i cellerne gøres vanskeligere. Derfor ineffektive åndedrætsmønstre fører til en utilstrækkelig forsyning af cellerne med ilt (cellehypoxia).
Konsekvenserne er kronisk betændelse, et svækket immunsystem, kroniske luftvejssygdomme og mange andre kroniske sygdomme. I henhold til generel medicinsk viden er cellehypoxia ofte udløsende for sygdomme som diabetes, kræft, hjertesygdom eller kronisk træthed.
Ifølge den russiske læge og videnskabsmand Buteyko er hyperventilation ikke kun et resultat af luftvejssygdomme, men er også ofte forårsaget af stress og panikreaktioner. På lang sigt mener han, at overbefolkning bliver en vane og udgangspunktet for forskellige sygdomme.
Ved terapi udføres konsekvent nasal vejrtrækning, mellemgul vejrtrækning, udvidede åndedrætspauser og afslapningsøvelser for at normalisere vejrtrækningen på lang sigt. Flere undersøgelser har vist, at Buteyko-metoden kan reducere forbruget af antispasmodiske medikamenter med 90 procent og af kortison med 49 procent.
Hvis udånding af kuldioxid er for lav under hypoventilering, bliver kroppen for sur (acidose). Acidose er, når blodets pH er under 7,35. Den acidose, der opstår under hypoventilering, er også kendt som respiratorisk acidose. Årsager kan være lammelse af åndedrætscentret, anæstesi eller brudte ribben. Respiratorisk acidose er kendetegnet ved åndenød, blå læber og øget væskeudskillelse. Acidosen kan føre til hjerte-kar-sygdomme med lavt blodtryk, hjertearytmier og koma.
.jpg)
.jpg)
