Det Tærskelpotentiale beskriver en specifik ladningsforskel på membranen fra exciterbare celler. Hvis membranpotentialet svækkes til en bestemt værdi i løbet af depolariseringen, induceres et handlingspotentiale via åbningen af spændingsafhængige ionkanaler. Den værdi, der skal opnås i hvert tilfælde, som er nødvendig for frembringelsen af et handlingspotentiale, er afgørende for ledning af ophidselse på grund af alt-eller-intet-princippet.
Hvad er tærskelpotentialet?
Det cellulære indre er adskilt fra det omgivende ydre medium med en membran, som kun delvis er permeabel for visse stoffer. Dette betyder, at ioner, dvs. ladede partikler, ikke kan passere gennem dem på en ukontrolleret måde. På grund af den ujævne fordeling af ioner mellem det indvendige og det ydre af cellen, opbygges et målbart elektrokemisk potentiale, der benævnes tærskelpotentialet.
Så længe cellen ikke er stimuleret, er dette hvilemembranpotentiale negativt. Den elektriske impuls, der ankommer til cellen, aktiverer den eller sætter den i en ophidset tilstand. Det negative hvilemembranpotentiale depolariseres ved en ændret ionpermeabilitet, dvs. mere positivt. Hvorvidt en neural respons opstår, afhænger af omfanget af denne præ-depolarisering. I henhold til alt-eller-intet-princippet oprettes et handlingspotentiale kun, når en bestemt kritisk værdi nås eller overskrides. Ellers sker der intet. Denne specifikke værdi, der er nødvendig til ledning af excitation ved hjælp af handlingspotentialer, kaldes tærskelpotentialet.
Funktion & opgave
Kontaktpunktet for alle indgående excitationsimpulser er aksonhøjden. Dette markerer det sted, hvor handlingspotentialet dannes, da tærskelpotentialet er lavere der end på andre membransektioner på grund af en særlig høj densitet af spændingsafhængige ionkanaler.
Så snart tærskelpotentialet er nået eller overskredet i løbet af præ-depolarisationen, opstår der en slags kædereaktion. Et stort antal spændingsafhængige natriumionkanaler åbner pludselig. Den midlertidige, lavine-lignende natriumtilstrømning langs spændingsgradienten forstærker depolarisationen op til den komplette sammenbrud af hvilemembranpotentialet. Et handlingspotentiale etableres, dvs.i cirka et millisekund forårsager de overskydende positive ladninger inde i cellen en reversering af polaritet.
Efter at et handlingspotentiale er blevet udløst, gendannes det originale membranpotentiale gradvist. Mens natriumtilstrømningen er langsom, åbnes forsinkede kaliumkanaler. Den stigende kaliumudstrømning kompenserer for den faldende natriumtilstrømning og modvirker depolarisationen. I løbet af denne såkaldte repolarisering bliver membranpotentialet igen negativt og falder endda kort under værdien af hvilepotentialet.
Natrium-kaliumpumpe gendanner derefter den originale ionfordeling. Excitationen spreder sig i form af handlingspotentialet via akson til næste nerve eller muskelcelle.
Ledning af excitation finder sted i en konstant mekanisme. For at kompensere for depolarisationen migrerer nabostede ioner til det sted, hvor handlingspotentialet dannes. Denne migration af ioner fører også til en depolarisering i nabolandet, hvilket inducerer et nyt handlingspotentiale med en forsinkelse, når tærskelpotentialet nås.
I neuroner uden myelin kan en kontinuerlig transmission af excitationen langs membranen observeres, mens excitationen hopper fra ring til ring i nervefibre, der er omgivet af en myelinskede. Den respektive sektion af membranen, hvorpå handlingspotentialet udløses, kan ikke udspændes, før den hvilende membranpotentiale er gendannet, hvilket tillader, at excitationen kun ledes i en retning.
Sygdomme og lidelser
Tærskelpotentialet er forudsætningen for oprettelse af handlingspotentialer, som i sidste ende er hele transmission af nerveimpulser eller ophidselse baseret. Da ledning af excitation er vigtig for alle fysiologiske funktioner, kan enhver forstyrrelse af denne følsomme elektrofysiologi føre til fysiske begrænsninger.
Hypokalæmi, dvs. en kaliummangel, har en langsommere virkning på depolarisationen og fremskynder repolariseringen ved at svække hvilemembranpotentialet, som er forbundet med langsommere ledning af excitation og risikoen for muskelsvaghed eller lammelse. Ved sygdomme, der beskadiger myelinskeden af nervefibre (fx multipel sklerose), udsættes de underliggende kaliumkanaler, hvilket resulterer i en ukontrolleret udstrømning af kaliumioner fra indersiden af cellen og dermed også fuldstændig fravær eller svækkelse af handlingspotentialet.
Derudover kan genetiske mutationer i kanalproteinerne for natrium og kalium forårsage funktionsnedsættelser i varierende grad afhængigt af placeringen af de berørte kanaler. For eksempel er defekter i kaliumkanalerne i det indre øre forbundet med høretab af det indre øre. Patologisk ændrede natriumkanaler i knoglemuskler forårsager såkaldt myotoni, som er kendetegnet ved forøget eller vedvarende spænding og forsinket muskelafslapning. Årsagen hertil er en utilstrækkelig lukning eller blokering af natriumkanalerne og dermed frembringelsen af overdreven handlingpotentiale.
En forstyrrelse af natrium- eller kaliumkanalerne i hjertemusklerne kan udløse arytmier, dvs. hjertearytmier, såsom en forøget hjerterytme (takykardi), da kun den rette ledning af excitation i hjertet garanterer en stabil, uafhængig hjerterytme. I tilfælde af takykardi kan forskellige elementer i transmissionskæden forstyrres: for eksempel rytmen af den automatiske depolarisering eller den tidsmæssige kobling af depolariseringen af muskelceller eller frekvensen af excitation på grund af manglende hvilefaser.
Som regel udføres terapi med natriumkanalblokkere, som hæmmer tilstrømningen af natrium og således på den ene side stabiliserer membranpotentialet og på den anden side forsinker celleens genopspændbarhed. I princippet kan alle typer ionkanaler selektivt blokeres. I tilfælde af spændingsafhængige natriumkanaler gøres dette via såkaldte lokalbedøvelsesmidler. Men neurotoksiner, såsom giften fra mamba (dendrotoxin) eller giften fra pufferfisken (tetrodotoxin), kan reducere eller slukke for cellens excitabilitet ved at hæmme tilstrømningen af natrium og forhindre udviklingen af et handlingspotentiale.
