Betændelsesfase

Det Betændelsesfase er en af ​​de fem faser i sekundær brudheling. Det rensede brydepunktet for bakterier og kaldte immunceller, som medier rekonstruktion af knoglen. En utilstrækkelig inflammatorisk fase forsinker helingen af ​​bruddet og kan forårsage pseudarthrosis.

Hvad er den inflammatoriske fase?

En brud er en brudt knogle. Medicin skelner mellem indirekte og direkte frakturer. I tilfælde af direkte brud er fragmenterne stadig i kontakt med hinanden eller i det mindste ikke mere end en millimeter fra hinanden. De passer perfekt sammen og kan således vokse sammen igen som en del af den primære helbredelse af brud.

I indirekte knoglefrakturer er brudheling ikke primær, men sekundær. Benfragmenterne passer ikke helt sammen. Brudgabet mellem fragmenterne er mere end en millimeter. Denne kløft overbrydes og mineraliseres under helingsprocessen, så knoglen danner en helhed igen. Kallus mellem fragmenterne er radiologisk synlig efter heling.

Den inflammatoriske fase er en af ​​fem faser i sekundær brudheling. De andre fire faser er skadefasen, granuleringsfasen, callushærdningsfasen og ombyggingsfasen.

Den inflammatoriske fase begynder og vil begynde umiddelbart efter den faktiske brud inflammatorisk fase hedder. Forskellige immunceller er involveret i fasen, især hvide blodlegemer, mastceller og fagocytter, der rydder brudpunktet.

Funktion & opgave

Den inflammatoriske fase rydder brudstedet og det omgivende væv, så osteoblaster og osteoklaster kan arbejde sammen om at genopbygge knoglen. Den forrige fase af bruddet varer kun et par sekunder. En til syv dages betændelsesfase forekommer umiddelbart efter forekomsten af ​​et brud.

Med hver brud ødelægges blodkar i knoglen og i det tilstødende bløde væv. Periosteum (periosteum) og de omgivende muskler er også beskadiget og bløder ind i brudområdet. Dette skaber et hæmatom.

Foruden karene er knogledragmenternes kanalikuli beskadiget. Den afbragte blodforsyning og Kanikulære læsioner adskiller osteocytter fra forsyningen og lader dem dø. Når de dør frigiver osteocytter lysosomale enzymer, der degenererer den organiske matrix og nekrotiserer enderne af bruddet. Det resulterende vævsrester udløser en immunologisk betændelse.

Proteiner i akut fase migrerer ind i brudområdet, for eksempel interleukin-1 eller -6. Disse proteiner aktiverer den proteolytiske enzymkaskade og øger således den inflammatoriske reaktion og blodgennemstrømningen. De indvandrede blodplader giver fragmentet hæmatom stabilitet og frigiver den såkaldte blodplade-afledte vækstfaktor og transformerende vækstfaktor-ß. Denne udgivelse kræver, at reparative celler skal fungere. Granulocytter, makrofager, endotelceller, lymfocytter, osteoblaster og fibroblaster medieres.

Mange inflammatoriske mediatorer tillader endotelcellerne at danne leukocyt-specifikke adhæsionsmolekyler. Tilknytningen af ​​leukocytter til karvæggene medieres af disse molekyler. Leukocytterne migrerer ind i sårvævet og bekæmper invaderende bakterier. De frigiver cytokiner, der initierer spredning og differentiering af hæmatopoietiske celler i brudområdet.

Monocytter migrerer også ind i brudområdet og bliver makrofager der, som fjerner celledyr og bakterier og skaber hypoksiske tilstande. Angiogenstimulerende faktorer frigøres. Frakturhematom i den inflammatoriske fase er den vigtigste cytokinkilde i den tidlige helingsfase og forbinder brudenderne med fibrintråde.

Den immunologiske betændelse forbereder ombygningen ved at samle alle de nødvendige celler omkring brudstedet og rense dem for skadelige og forstyrrende stoffer. Den øgede blodforsyning i denne fase når seks gange den normale værdi efter ca. to uger, selvom den inflammatoriske fase for længe er aftaget.

Sygdomme og lidelser

Hvis den inflammatoriske fase ikke vises efter et brud, er der sandsynligvis en immunologisk svækkelse. Dette kan have alvorlige konsekvenser. Det berørte område renses ikke for bakterier, og infektioner kan sætte sig ind. Heling af bruddet forsinkes i større eller mindre grad. Lægen taler om forsinket sårheling, hvis brudstedet ikke er blevet smeltet efter 20 uger.

Ud over immunologiske mangler kan for eksempel dårlig blodcirkulation også forårsage en utilstrækkelig inflammatorisk reaktion. Leversygdomme, maligniteter eller vaskulære sygdomme, fedme og diabetes mellitus kan føre til en ineffektiv inflammatorisk fase efter brud.

Hvis bruddet kun heles med en lang forsinkelse på grund af en immunologisk reduceret reaktion, kan pseudarthrosis indstille. Ud over kronisk hævelse resulterer dette i en reduceret belastningskapacitet på den berørte knogle. Funktions- og bevægelsesnedsættelser resulterer. I ekstreme tilfælde, efter forstyrrelser i den inflammatoriske fase, heles bruddet ikke længere overhovedet eller heles kun ufuldstændigt.

Hvis brudstedet inficeres, har det alvorlige konsekvenser. Den pågældende person er svækket, og hans organisme er ude af balance. For svag forsvarsreaktion gør bakterierne i stand til at sprede sig. De kan påvirke vitale organer via blodbanen og udløse generaliseret sepsis, som kan være livstruende. Der kan være behov for kirurgisk indgreb for at forhindre dette.

Hos en sund person med normal vægt er infektioner som følge af et brud imidlertid ekstremt sjældne. Forsinkelse i brudheling er et langt mere almindeligt fænomen og forværres af utilstrækkelig immobilisering af den berørte knogle.