Det Konverteringsfase er den sidste fase af den femfasede sekundære bruddsheling. Den samtidige aktivitet af osteoklaster og osteoblaster fjerner gammel knoglemasse og opbygger nyt knoglesubstans. Ved osteoporose forstyrres osteoblasternes og osteoklasternes aktivitet.
Hvad er konverteringsfasen?
Den komplette afskæring af en knogle ved indirekte eller direkte kraft er også kendt som et brud. Når en knogle knækker, dannes to eller flere fragmenter, som normalt kan sættes sammen terapeutisk.
Knoglefrakturer er enten direkte primære eller indirekte sekundære frakturer. I tilfælde af direkte fakturaer ligger enderne af pausen direkte ved siden af hinanden. Indirekte frakturer er på den anden side kendetegnet ved et hul mellem brudets ender. Frakturheling er enten primær eller sekundær, afhængigt af brudstypen. Under helbredelse af sekundær brud dannes en synlig callus, også kendt som et knoglearr.
Sekundær bruddsheling finder sted i fem faser. Skade- og betændelsesfasen efterfølges af granuleringsfasen og callushærdning. Ved afslutningen af den sekundære bruddsheling er der den såkaldte ombyggingsfase, der består af modellering og ombyggingsprocesser. Knoglen vokser lige så meget, som den nedbrydes. På denne måde fastholdes et stabilt knoglesystem i kroppen, selv efter at brud er helet godt.
Funktion & opgave
Den røde modellering af knoglevæv bruges til at opbygge nyt knoglevæv og til at fjerne gammelt knoglevæv. Processen er relevant for helbredelse af indirekte brud. Imidlertid finder det også sted i kroppen uafhængigt af knogelfrakturer for at tilpasse knoglestrukturer til belastninger.
Foruden osteoklaster er osteoblaster involveret i processen. Osteoklaster er celler med flere kerner. De dannes ved fusion af mononukleære forstadierceller i knoglemarven og er en del af det mononukleære fagocytiske system. Dette gør dem til en af cellerne i det retikulære bindevæv. Deres opgaver inkluderer primært nedbrydning af knoglestoffet.
På den anden side udføres knogledannelse af osteoblasterne. Disse celler stammer fra udifferentierede celler i mesenchymet og er derfor embryonale bindevævsceller. De fastgøres til knoglerne som lag af hud og danner således grundlaget for nyt knoglesubstans. Denne grundlæggende struktur er også kendt som knoglematrixen og dannes ved udskillelsen af type 1 kollagen og calciumphosphater eller carbonater i det mellemliggende rum.
Under knogledannelse bliver osteoblasterne en ramme for osteocytter uden evnen til at dele sig. Denne ramme mineraliseres og er fyldt med calcium. Netværket af osteocytter lagres i den nydannede knogle.
Som en reparationsmekanisme minimerer ombyggingsfasen knogleslitage og opretholder et stabilt og funktionelt skelet. Strukturelle skader forårsaget af stress fra hverdagen korrigeres ved ombygning, og knoglens mikroarkitektur tilpasses stressforholdene. Ved brudheling spiller remodellering primært en rolle i form af ombyggingsarbejde på callus. Omstruktureringsprocessen skaber en fuldt elastisk knogle.
Osteoklasterne nedbryder knoglematrixen under ombygning, og osteoblasterne opbygger nyt knoglestof via mellemstadiet osteoid. Osteoklasterne graver sig selv i knoglematrixen gennem lytiske enzymer, såsom cathepsin K, MMP-3 og ALP, hvor de danner resorptionslakker. I felter på omkring 50 celler udskiller osteoblaster det nye skelet. I det videre forløb heraf forkalkes denne kollagenbase og resulterer således i en stabil knogle. Konverteringsprocesserne er sandsynligvis underlagt et kontrolsystem på højere niveau, der også kaldes kobling. De nøjagtige reguleringsmekanismer for ombygning er endnu ikke kendt.
Sygdomme og lidelser
Ombygning spiller en rolle i sygdomme såsom osteoporose hos ældre. Knogletætheden falder med denne sygdom. Ved osteoporose nedbrydes knoglestoffet meget hurtigt. Osteoblasterne kan næppe følge med udviklingen af nyt stof. Dette gør patienter mere tilbøjelige til brud. Ud over vertebrallegemet kollapser, optræder femurfrakturer i nærheden af hofteleddet, talebrudd nær håndleddet og brud på humerushovedet forekommer ofte. Bekkenbrud er også et almindeligt symptom på osteoporose.
Den mest almindelige årsag til osteoporose er en utilstrækkelig opbygning af knoglesubstans i de første tre årtier af livet. Op til en alder af ca. 30 år forøges knoglestoffet permanent på grund af aktiviteten af osteoblasterne. En sund person bygger så meget knoglestof i de første tre årtier af livet, at det øgede sammenbrud i de senere årtier af livet ikke medfører nogen komplikationer.
Der kan være forskellige grunde til, at osteoporosepatienter har opbygget for lidt knoglestof i de tidligere årtier af livet. Diæt kan f.eks. Spille en rolle. Andre mulige årsager er inflammatoriske eller hormonelle sygdomme.
Osteoporose er ikke den eneste sygdom, der kan forårsage modellerings- og ombyggingsproblemer. Processerne med osteoklaster eller osteoblaster kan f.eks. også være genetisk svækket. Ved pycnodysostose er for eksempel aktiviteten af osteoklasterne meget reduceret. Det samme gælder polycystisk lipomembranøs osteodysplasi eller Nasu-Hakola sygdom.
Forøget osteoklastaktivitet er til stede ved hyperparathyreoidisme, Pagets sygdom eller aseptisk knoglemekrose. Reumatoid arthritis, osteogenesis imperfecta eller gigantiske celletumorer kan også forårsage overaktivitet.
Dysregulerede aktiviteter af osteoblasterne spiller på den anden side hovedsageligt en rolle i knoglevækst. En degeneration af osteoblasterne kan for eksempel forårsage osteoblastomer og dermed en type knogekræft.
.jpg)
.jpg)
